Boron deficiency inhibits root growth by controlling meristem activity under cytokinin regulation

Resumo

Avanços significativos foram feitos nos últimos anos tentando identificar vias regulatórias que controlam as respostas das plantas à deficiência de boro (B). Ainda assim, falta uma compreensão profunda de como elas atuam regulando o crescimento e o desenvolvimento sob condições limitantes de B. Aqui, analisamos o impacto do déficit de B na divisão celular levando à desorganização do meristema apical radicular (RAM). Nossos resultados revelam que a inibição da proliferação celular sob o controle regulatório das citocininas (CKs) é um evento precoce que contribui para a parada do crescimento radicular sob deficiência de B. Uma recuperação precoce da expressão de QC46::GUS após a transferência de plântulas deficientes em B para condições controle revelou um papel do B na manutenção da identidade do QC, cuja perda sob deficiência ocorreu em estágios mais tardios do estresse. Adicionalmente, a superexpressão da ciclina tipo D CYCD3 e o mutante triplo cycd3;1-3 foram usados para avaliar o efeito na inibição da mitose na fronteira G1-S. No geral, este estudo apoia a hipótese de que a atividade do meristema é inibida pela deficiência de B em estágios iniciais do estresse, assim como o alongamento celular. Da mesma forma, mecanismos regulatórios distintos parecem ocorrer dependendo da severidade do estresse. Os resultados aqui apresentados são fundamentais para melhor compreender as respostas de sinalização precoce sob deficiência de B.

Abstract

Significant advances have been made in the last years trying to identify regulatory pathways that control plant responses to boron (B) deficiency. Still, there is a lack of a deep understanding of how they act regulating growth and development under B limiting conditions. Here, we analyzed the impact of B deficit on cell division leading to root apical meristem (RAM) disorganization. Our results reveal that inhibition of cell proliferation under the regulatory control of cytokinins (CKs) is an early event contributing to root growth arrest under B deficiency. An early recovery of QC46:GUS expression after transferring B-deficient seedlings to control conditions revealed a role of B in the maintenance of QC identity whose loss under deficiency occurred at later stages of the stress. Additionally, the D-type cyclin CYCD3 overexpressor and triple mutant cycd3;1-3 were used to evaluate the effect on mitosis inhibition at the G1-S boundary. Overall, this study supports the hypothesis that meristem activity is inhibited by B deficiency at early stages of the stress as it does cell elongation. Likewise, distinct regulatory mechanisms seem to take place depending on the severity of the stress. The results presented here are key to better understand early signaling responses under B deficiency.