The production of hormones in higher plants

Resumo

Embora muito se saiba sobre os efeitos dos hormônios vegetais e seu papel no controle do crescimento e da diferenciação, pouco se sabe sobre a maneira pela qual a produção hormonal é ela mesma controlada ou sobre os sítios celulares de síntese hormonal. A literatura sobre produção hormonal é discutida nesta revisão em uma tentativa de lançar luz sobre esses problemas.

A auxina natural das plantas, o ácido indol-3il-acético (AIA), é produzida por uma ampla variedade de organismos vivos. Em animais, fungos e bactérias, é formada como um subproduto menor da degradação do triptofano. As vias de sua produção envolvem a transaminação ou a descarboxilação do triptofano. A rota da transaminase é a mais importante.

Em plantas superiores, a auxina também é produzida como um produto de degradação menor do triptofano, largamente via transaminação. Em algumas espécies, a descarboxilação pode ocorrer, mas é de importância menor. O triptofano também pode ser degradado por reação espontânea com produtos de oxidação de certos fenóis.

A natureza inespecífica das enzimas envolvidas na produção de AIA e a provável importância de reações espontâneas, não enzimáticas, na degradação do triptofano tornam improvável que a produção de auxina a partir do triptofano possa ser regulada com precisão no nível enzimático. O fator limitante para a produção de auxina é a disponibilidade de triptofano, que na maioria das células está presente em quantidades insuficientes para que sua degradação ocorra em extensão significativa. Os níveis de triptofano, no entanto, estão consideravelmente elevados em células nas quais a quebra líquida de proteínas está ocorrendo como resultado da autólise.

Um composto indólico, a glucobrassicina, ocorre em Brassica e em vários outros gêneros. Ele se decompõe prontamente para formar uma variedade de produtos, incluindo indol-acetonitrila, que pode dar origem ao AIA. Não há, no entanto, evidência que indique que a glucobrassicina seja um precursor da auxina in vivo.

Conjugados de AIA, por exemplo, AIA-ácido aspártico e AIA-glicose, são formados quando o AIA é fornecido em quantidades fisiologicamente altas a tecidos vegetais. Esses e outros conjugados de AIA ocorrem naturalmente em sementes e frutos em desenvolvimento. Não há evidência persuasiva para a ocorrência natural de complexos AIA-proteína.

Tecidos que se autolisam durante extração prolongada com éter produzem AIA a partir do triptofano liberado pela proteólise. AIA é produzido em quantidades consideráveis por tecidos que se autolisam in vitro.

Durante a senescência das folhas, a proteólise resulta em níveis elevados de triptofano. Grandes quantidades de auxina são produzidas por folhas senescentes.

As pontas de coleóptilos têm uma economia vicária de auxina que depende de um suprimento de AIA, ésteres de AIA e outros compostos intimamente relacionados ao AIA provenientes da semente. Estes se movem acropetalmente no xilema e se acumulam na ponta do coleóptilo. A produção de auxina nas pontas de coleóptilos envolve a hidrólise de ésteres de AIA e a conversão de compostos lábeis, ainda não identificados, em AIA. Não há evidência para a síntese de novo de AIA em coleóptilos.

Praticamente todos os outros sítios de produção de auxina são sítios de atividade meristemática e de morte celular. A produção de auxina em anteras em desenvolvimento e ovários fertilizados ocorre nos tecidos nutritivos em regressão (tapete, nucelo, endosperma) à medida que as células se degradam. Nas pontas de caules, folhas em desenvolvimento, caules em espessamento secundário, raízes e frutos em desenvolvimento, a auxina é produzida como consequência da diferenciação vascular; a diferenciação de células do xilema e da maioria das fibras envolve uma autólise completa do conteúdo celular; a diferenciação de tubos crivados envolve uma autólise parcial. Não há evidência de que células meristemáticas produzam auxina.

A lise e a digestão de células infectadas por fungos e bactérias resultam em níveis elevados de triptofano e na produção de auxina. Infecções virais reduzem os níveis de triptofano e estão associadas a níveis reduzidos de auxina.

Tecidos de galha-da-coroa produzem auxina. Sugere-se que a doença galha-da-coroa possa envolver, a qualquer momento, a morte de uma minoria de células que produzem auxina e outros hormônios à medida que se autolisam; as outras células crescem e se dividem em resposta a esses hormônios.

A auxina é produzida em solos, particularmente aqueles ricos em matéria orgânica em decomposição, por microrganismos. Essa auxina ambiental pode ser importante para o crescimento de raízes.

Não há evidência convincente de que a auxina seja um hormônio em plantas não vasculares. A indução de rizoides em hepáticas por baixas concentrações de auxina pode ser explicada como uma resposta à auxina ambiental.

O ácido abscísico é sintetizado a partir do ácido mevalônico em células vivas. É possível que, sob certas circunstâncias, o ácido abscísico ou compostos intimamente relacionados sejam formados pela oxidação de carotenoides.

Os sítios de produção de giberelina são sítios de morte celular. É possível que precursores de giberelinas, como o caureno, sejam oxidados a giberelinas quando as células morrem.

As citocininas estão presentes no RNA de transferência (tRNA) de animais, fungos, bactérias e plantas superiores. Elas são provavelmente formadas em plantas pela hidrólise de tRNA em células que se autolisam. Há evidências de que também são formadas em células vivas em pontas de raízes.

O etileno é produzido em células senescentes, mortas ou danificadas pela quebra da metionina.

Foi mostrado há muitos anos que células feridas e danificadas produziam substâncias que estimulam a divisão celular. Agora parece provável que a produção de hormônios de ferida e a produção normal de hormônios como consequência da morte celular sejam dois aspectos do mesmo fenômeno. Células feridas podem produzir auxina, giberelinas, citocininas e etileno.

O controle da produção hormonal em células vivas é um problema bioquímico que permanece sem solução. O controle da produção de hormônios formados como consequência da morte celular depende do controle da própria morte celular. A morte celular é controlada por hormônios que são eles mesmos produzidos como consequência da morte celular. 

Apesar do fato de que células mortas estão presentes em todas as plantas vasculares, em todos os tecidos feridos e infectados, em certos tecidos em diferenciação em animais, em tumores cancerosos e em embriões animais em desenvolvimento, a bioquímica da morte celular é um assunto que tem sido quase completamente ignorado. Células mortas são uma importante fonte de hormônios em plantas; algumas das muitas substâncias liberadas por células mortas podem também ter significado fisiológico em animais.

Abstract

Although much is known about the effects of plant hormones and their role in the control of growth and differentiation, little is known about the way in which hormone production is itself controlled or about the cellular sites of hormone synthesis. The literature on hormone production is discussed in this review in an attempt to shed some light on these problems.
The natural auxin of plants, indol-3yl-acetic acid (IAA) is produced by a wide variety of living organisms. In animals, fungi and bacteria it is formed as a minor by-product of tryptophan degradation. The pathways of its production involve either the transamination or the decarboxylation of tryptophan. The transaminase route is the more important.
In higher plants auxin is also produced as a minor breakdown product of trypto phan, largely via transamination. In some species decarboxylation may occur but is of minor importance. Tryptophan can also be degraded by spontaneous reaction with oxidation products of certain phenols.
The unspecific nature of the enzymes involved in IAA production and the probable importance of spontaneous, nonenzymic reactions in the degradation of tryp to phan make it unlikely that auxin production from tryptophan can be regulated with any precision at the enzymic level. The limiting factor for auxin production is the availability of tryptophan, which in most cells is present in insufficient quantities for its degradation to occur to a significant extent. Tryptophan levels are, however, considerably elevated in cells in which net protein breakdown is taking place as a result of autolysis.
An indole compound, glucobrassicin, occurs in Brassica and a number of other genera. It breaks down readily to form a variety of products including indole aceto-nitrile, which can give rise to IAA. There is, however, no evidence to indicate that glucobrassicin is a precursor of auxin in vivo.
Conjugates of IAA, e.g. IAA-aspartic acid and IAA-glucose, are formed when IAA is supplied in unphysiologically high amounts to plant tissues. These and other IAA conjugates occur naturally in developing seeds and fruits. There is no persuasive evidence for the natural occurrence of IAA-protein complexes.
Tissues autolysing during prolonged extraction with ether produce IAA from tryptophan released by proteolysis. IAA is produced in considerable quantities by autolysing tissues in vitro.
During the senescence of leaves proteolysis results in elevated levels of trypto phan. Large amounts of auxin are produced by senescent leaves.
Coleoptile tips have a vicarious auxin economy which depends on a supply of IAA, IAA esters and other compounds closely related to IAA from the seed. These move acropetally in the xylem and accumulate at the coleoptile tip. The production of auxin in coleoptile tips involves the hydrolysis of IAA esters and the conversion of labile, as yet unidentified compounds, to IAA. There is no evidence for the de novo synthesis of IAA in coleoptiles.
Practically all the other sites of auxin production are sites of both meristematic activity and cell death. The production of auxin in developing anthers and fertilized ovaries takes place in the regressing nutritive tissues (tapetum, nucellus, endosperm) as the cells break down. In shoot tips, developing leaves, secondarily thickening stems, roots and developing fruits auxin is produced as a consequence of vascular differ entiation; the differentiation of xylem cells and most fibres involves a complete auto-lysis of the cell contents; the differentiation of sieve tubes involves a partial autolysis. There is no evidence that meristematic cells produce auxin.
The lysis and digestion of cells infected with fungi and bacteria results in elevated tryptophan levels and the production of auxin. Viral infections reduce the levels of tryptophan and are asSociated with reduced levels of auxin.
Crown-gall tissues produce auxin. It is suggested that the crown-gall disease may involve at any given time the death of a minority of the cells which produce auxin and other hormones as they autolyse; the other cells grow and divide in response to these hormones.
Auxin is produced in soils, particularly those rich in decaying organic matter, by micro-organisms. This environmental auxin may be important for the growth of roots.
There is no convincing evidence that auxin is a hormone in non-vascular plants. The induction of rhizoids in liverworts by low concentrations of auxin can be ex plained as a response to environmental auxin.
Abscisic acid is synthesized from mevalonic acid in living cells. It is possible that under certain circumstances, abscisic acid or closely related compounds are formed by the oxidation of carotenoids.
The sites of gibberellin production are sites of cell death. It is possible that precursors of gibberellins, such as kaurene, are oxidized to gibberellins when cells die.
Cytokinins are present in transfer-RNA (tRNA) of animals, fungi, bacteria and higher plants. They are probably formed in plants by the hydrolysis of tRNA in autolysing cells. There is evidence that they are also formed in living cells in root tips.
Ethylene is produced in senescent, dying or damaged cells by the breakdown of methionine.
It was shown many years ago that wounded and damaged cells produced sub stances which stimulate cell division. It now seems likely that the production of wound hormones and the normal production of hormones as a consequence of cell death are two aspects of the same phenomenon. Wounded cells can produce auxin, gibberellins, cytokinins and ethylene.
The control of hormone production in living cells is a biochemical problem which remains unsolved. The control of production of hormones formed as a con sequence of cell death depends on the control of cell death itself. Cell death is con trolled by hormones which are themselves produced as a consequence of cell death.
In spite of the fact that dying cells are present in all vascular plants, in all wounded and infected tissues, in certain differentiating tissues in animals, in cancerous tumours and in developing animal embryos, the biochemistry of cell death is a subject which has been almost completely ignored. Dying cells are an important source of hormones in plants; some of the many substances released by dying cells may also be of physiological significance in animals.