Alguns sais de fosfato são conhecidos indutores de resistência sistêmica adquirida (RSA). No presente estudo, uma aplicação local em spray de hidrogenofosfato dipotássico (K2HPO4) foi eficaz na indução de um alto nível de proteção sistêmica em plantas de pepino contra a antracnose causada por Colletotrichum lagenarium. A indução de resistência pelo K2HPO4 foi associada à morte celular localizada em folhas de pepino tratadas com o sal de fosfato. A morte celular observada resultou posteriormente no aparecimento de manchas necróticas visíveis macroscopicamente. As lesões aparentes se assemelhavam àquelas provocadas pelo vírus da necrose do tabaco (TNV) durante uma resposta hipersensível (HR) que leva à ativação da RSA induzida por patógenos. A morte celular mediada por fosfato foi precedida por uma rápida geração de superóxido e peróxido de hidrogênio. Como consequência adicional da aplicação de fosfato, foi detectado um aumento local e sistêmico nos níveis de ácido salicílico (AS) livre e conjugado. As respostas induzidas por fosfato também foram identificadas em um intervalo de tempo semelhante em folhas de pepino que haviam sido pré-inoculadas com TNV. Em contraste, nenhuma dessas respostas foi desencadeada pela aplicação do ativador comercial benzo[1,2,3]tiadiazole-7-carbotióico ácido-S-metil éster (BTH), que, no entanto, foi altamente eficaz na indução de RSA em pepino contra a antracnose. Em conclusão, o indutor químico de RSA K2HPO4 e o indutor biológico TNV compartilham algumas etapas iniciais comuns na transdução de sinais que levam à RSA em pepino, que diferem daquelas envolvidas na RSA mediada por BTH.
Certain phosphate salts are known inducers of systemic acquired resistance (SAR). In the present study, a local spray application of dipotassium hydrogenphosphate (K2HPO4) was effective in inducing a high level of systemic protection in cucumber plants against anthracnose caused by Colletotrichum lagenarium. Resistance induction by K2HPO4 was associated with localized cell death in cucumber leaves treated with the phosphate salt. The cell death observed, subsequently resulted in the appearance of macroscopically visible, necrotic spots. Appearing lesions resembled those provoked by tobacco necrosis virus (TNV) during a hypersensitive response (HR) that leads to pathogen-induced activation of SAR. Phosphate-mediated cell death was preceeded by a rapid generation of superoxide and hydrogen peroxide. As a further consequence of phosphate application, a local and systemic increase in free and conjugated salicylic acid (SA) levels was detected. The phosphate-induced responses were also identified with a similar time range in cucumber leaves that had been pre-inoculated with TNV. In contrast, none of these responses was triggered by application of the commercial plant activator benzo[1,2,3]thiadiazole-7-carbothioic acid-S-methyl ester (BTH), which nevertheless was highly effective in inducing SAR in cucumber against anthracnose. In conclusion, the chemical SAR inducer K2HPO4 and the biological inducer TNV share some common early steps in signal transduction leading to SAR in cucumber, which differ from those involved in BTH-mediated SAR.