The fungal pathogen Magnaporthe oryzae suppresses innate immunity by modulating a host potassium channel

Resumo

O potássio (K+) é necessário para o crescimento e o desenvolvimento das plantas e também contribui para a imunidade contra patógenos. No entanto, ainda não foi estabelecido se os patógenos modulam as vias de sinalização de K+ do hospedeiro para aumentar a virulência e subverter a imunidade do hospedeiro. Aqui, mostramos que a proteína efetora AvrPiz-t do patógeno da brusone do arroz Magnaporthe oryzae tem como alvo um canal de K+ para subverter a imunidade da planta. A AvrPiz-t interage com a proteína OsAKT1 do canal de K+ localizada na membrana plasmática do arroz e suprime especificamente as correntes de K+ mediadas pela OsAKT1. Análises genéticas e fenotípicas mostram que a perda de OsAKT1 leva à diminuição do conteúdo de K+ e à redução da resistência contra M. oryzae. De forma surpreendente, o AvrPiz-t interfere na associação do OsAKT1 com seu regulador a montante, a quinase citoplasmática OsCIPK23, que também desempenha um papel positivo na absorção de K+ e na resistência ao M. oryzae. Além disso, mostramos uma correlação direta entre a resistência à doença da brusone e o status de K+ externo em plantas de arroz. Juntos, nossos dados apresentam um novo mecanismo pelo qual um patógeno suprime a imunidade do hospedeiro da planta modulando um canal de K+ do hospedeiro.

Abstract

Potassium (K⁺) is required by plants for growth and development, and also contributes to immunity against pathogens. However, it has not been established whether pathogens modulate host K⁺ signaling pathways to enhance virulence and subvert host immunity. Here, we show that the effector protein AvrPiz-t from the rice blast pathogen Magnaporthe oryzae targets a K⁺ channel to subvert plant immunity. AvrPiz-t interacts with the rice plasma-membrane-localized K⁺ channel protein OsAKT1 and specifically suppresses the OsAKT1-mediated K⁺ currents. Genetic and phenotypic analyses show that loss of OsAKT1 leads to decreased K⁺ content and reduced resistance against M. oryzae. Strikingly, AvrPiz-t interferes with the association of OsAKT1 with its upstream regulator, the cytoplasmic kinase OsCIPK23, which also plays a positive role in K⁺ absorption and resistance to M. oryzae. Furthermore, we show a direct correlation between blast disease resistance and external K⁺ status in rice plants. Together, our data present a novel mechanism by which a pathogen suppresses plant host immunity by modulating a host K⁺ channel.