A nitrogen response pathway regulates virulence functions in Fusarium oxysporum via the protein kinase TOR and the bZIP protein MeaB
Resumo
Durante a infecção, os patógenos fúngicos ativam mecanismos de virulência, como a adesão do hospedeiro, a penetração e o crescimento invasivo. No fungo da murcha vascular Fusarium oxysporum, a proteína quinase ativada por mitógeno Fmk1 é necessária para a infecção da planta e controla processos como a penetração do celofane, a fusão de hifas vegetativas ou a adesão à raiz. Aqui, mostramos que essas funções relacionadas à virulência são reprimidas pela fonte preferencial de nitrogênio amônio e restauradas pelo tratamento com L-metionina sulfoximina ou rapamicina, dois inibidores específicos da Gln sintetase e da proteína quinase TOR, respectivamente. A exclusão da proteína bZIP MeaB também resultou na ativação de mecanismos de virulência independente da fonte de nitrogênio. A ativação dessas funções não exigiu o regulador global de nitrogênio AreA, sugerindo que a repressão mediada por MeaB das funções de virulência não atua por meio da inibição de AreA. Plantas de tomate (Solanum lycopersicum) abastecidas com amônio em vez de nitrato apresentaram uma redução significativa nos sintomas de murcha vascular quando infectadas com o tipo selvagem, mas não com a cepa ΔmeaB. A fonte de nitrogênio também afetou o crescimento invasivo do fungo Magnaporthe oryzae, causador da brusone do arroz, e do patógeno Fusarium graminearum, causador da praga da giberela do trigo. Propomos que uma via conservada de resposta ao nitrogênio pode operar via TOR e MeaB para controlar a virulência em fungos patogênicos de plantas.
Abstract
During infection, fungal pathogens activate virulence mechanisms, such as host adhesion, penetration and invasive growth. In the vascular wilt fungus Fusarium oxysporum, the mitogen-activated protein kinase Fmk1 is required for plant infection and controls processes such as cellophane penetration, vegetative hyphal fusion, or root adhesion. Here, we show that these virulence-related functions are repressed by the preferred nitrogen source ammonium and restored by treatment with L-methionine sulfoximine or rapamycin, two specific inhibitors of Gln synthetase and the protein kinase TOR, respectively. Deletion of the bZIP protein MeaB also resulted in nitrogen source—independent activation of virulence mechanisms. Activation of these functions did not require the global nitrogen regulator AreA, suggesting that MeaB-mediated repression of virulence functions does not act through inhibition of AreA. Tomato plants (Solanum lycopersicum) supplied with ammonium rather than nitrate showed a significant reduction in vascular wilt symptoms when infected with the wild type but not with the ΔmeaB strain. Nitrogen source also affected invasive growth in the rice blast fungus Magnaporthe oryzae and the wheat head blight pathogen Fusarium graminearum. We propose that a conserved nitrogen-responsive pathway might operate via TOR and MeaB to control virulence in plant pathogenic fungi.
M. S. López-Berges
N. Rispail
R. C. Prados-Rosales
A. Di Pietro
2010 - Plant Cell
