Studies on the effect of fruit-coating polymers and organic acids on growth of Colletotrichum musae in vitro and on post-harvest control of anthracnose of bananas

Resumo

Doze materiais de revestimento e seus componentes que podem ser aplicados a frutas, e oito ácidos orgânicos foram incorporados em meio de ágar para determinar sua capacidade de inibir o crescimento micelial de Colletotrichum musae. Dos materiais de revestimento testados, duas formulações baseadas em uma mistura de ésteres de sacarose + ácidos graxos, Semperfresh F (SFS) e Semperfresh ácido-estável (SFAS) em concentrações de 0,1–1% foram as mais eficazes na inibição do crescimento micelial de C. musae. Os componentes usados em materiais de revestimento de frutas que inibiram significativamente o crescimento foram os ácidos oleico, palmítico e láurico. Materiais de revestimento como quitosana, carboximetilcelulose e carboximetilquitosana foram ineficazes em concentrações de até 1%. O efeito dos ácidos orgânicos e seus sais no crescimento de C. musae variou com a concentração (1–3%). Ácidos málico, cítrico, oxálico e maléico reduziram significativamente (P < 0,05) o crescimento de C. musae. A inibição completa do crescimento foi alcançada com sorbato de potássio e benzoato de sódio a 0,125% e ácidos oxálico e maléico a 0,5% (p/v). Os ácidos orgânicos também aumentaram o tempo de latência antes do início do crescimento.

Materiais de revestimento, isoladamente ou em combinação com ácidos orgânicos ou um fungicida (benomil), foram comparados quanto à sua capacidade de inibir a expansão de lesões pós-colheita dos sintomas de antracnose em bananas a 25 °C e 85–90% de umidade relativa. SFAS a 1,5 ou 3%, e SFAS + 2% de sorbato de potássio foram os tratamentos mais eficazes quando a pele intacta das bananas foi inoculada com esporos de C. musae antes da aplicação. Quando os frutos foram inoculados com micélio de C. musae, combinações de 3% de SFAS com benomil (250 ou 500 g l−1) controlaram a expansão das lesões mais eficazmente do que o fungicida sozinho. SFAS sozinho, ou com sorbato de potássio, ou benzoato de sódio atrasou significativamente (P < 0,05) a expansão das lesões por até 7 dias, mas após 11 dias de incubação as diferenças entre os tratamentos e o controle não tratado foram menos acentuadas.

Abstract

Twelve coating materials and their components which can be applied to fruit, and eight organic acids were incorporated into agar media to determine their ability to inhibit mycelial growth of Colletotrichum musae. Of the coating materials tested, two formulations based on a mixture of sucrose esters + fatty acids, Semperfresh F (SFS) and Semperfresh acid-stable (SFAS) at 0·1–1% concentrations were most effective at inhibiting mycelial growth of C. musae. The components used in fruit-coating materials which significantly inhibited growth were oleic, palmitic and lauric acids. Coating materials like chitosan, carboxymethyl cellulose and carboxymethyl chitosan were ineffective at concentrations up to 1%. The effect of organic acids and their salts on the growth of C. musae varied with concentration (1–3%). Malic, citric, oxalic and maleic acids all significantly (P < 0·05) reduced growth of C. musae. Complete inhibition of growth was achieved with potassium sorbate and sodium benzoate at 0·125% and oxalic and maleic acids at 0·5% (w/v). Organic acids also increased the lag time prior to growth initiation.

Coating materials, alone or in combination with organic acids or a fungicide (benomyl), were compared for their ability to inhibit post-harvest lesion expansion of anthracnose symptoms on banana fruits at 25 °C and 85–90% r.h. SFAS at 1·5 or 3%, and SFAS + 2% potassium sorbate were the most effective treatments when intact skin of banana fruits was inoculated with spores of C. musae prior to application. When fruits were wound-inoculated with mycelium of C. musae, combinations of 3% SFAS with benomyl (250 or 500 g l−1) controlled lesion expansion more effectively than the fungicide alone. SFAS alone, or with potassium sorbate, or sodium benzoate significantly (P < 0·05) delayed lesion expansion for up to 7 d, but after 11 d incubation differences between treatments and the untreated control were less marked.